Fondements de la médecine
Les cellules musculaires cardiaques ont-elles notre âge ?
L'âge d'une personne ne révèle pas directement celui de ses cellules. Pour les cellules musculaires cardiaques, on peut l'estimer grâce à une trace historique inhabituelle : le carbone 14 présent dans l'ADN. Pour les cœurs sains, la réponse des études examinées ici est la suivante : la plupart ont presque l’âge de la personne, mais pas toutes.
Un repère temporel venu de l'atmosphère
Pendant la guerre froide, les essais atmosphériques d'armes nucléaires ont fortement augmenté la teneur de l'atmosphère en carbone 14. Ce carbone a pénétré dans l'organisme par l'intermédiaire des plantes et de l'alimentation. Lorsqu'une cellule fabrique de l'ADN nouveau, elle l'y incorpore. La comparaison de la teneur en carbone 14 de cet ADN avec la courbe atmosphérique de l'époque permet d'estimer l'âge de la population d'ADN étudiée, mais non de dater exactement chaque cellule individuelle.[1]
En 2009, Bergmann et ses collègues ont utilisé ce repère temporel pour les cellules musculaires cardiaques humaines. La méthode date l'ADN. Elle n'observe pas la division cellulaire et ne montre pas d'où proviennent les nouvelles cellules.[1]
Pourquoi le type cellulaire et le noyau comptent
Dans l'étude de 2015, les cellules musculaires cardiaques représentaient un peu moins d'un cinquième de l'ensemble des cellules du ventricule gauche chez les jeunes adultes. D'autres types cellulaires se renouvellent beaucoup plus vite : dans la même étude, les cellules de la paroi interne des vaisseaux n'avaient en moyenne qu'environ six ans.[2] Un échantillon de l'ensemble du muscle cardiaque renseigne donc peu sur les cellules musculaires cardiaques.
L'équipe de recherche a donc trié les noyaux cellulaires selon le type de cellule et mesuré leur ADN. Ce sont donc des noyaux qui ont été mesurés, et non des cellules entières. Dans cette étude, environ une cellule musculaire cardiaque sur quatre possédait plus d'un noyau, ce dont l'analyse devait tenir compte.[2]
Plus d'ADN ne signifie pas automatiquement plus de cellules
Les cellules musculaires cardiaques peuvent former des copies supplémentaires de leur ADN sans se diviser. L'étude de 2015 a observé ce phénomène dans le ventricule gauche, surtout au cours de la deuxième décennie de vie.[2] Cet ADN porte lui aussi le repère temporel de l'atmosphère et ne doit pas être confondu avec de nouvelles cellules.[1]
L'étude de 2015 a donc associé les mesures à des comptages de cellules, à la teneur en ADN des noyaux et à des modèles mathématiques. Il en ressort que le nombre de cellules musculaires cardiaques reste constant à partir de la période entourant la naissance et que le renouvellement est le plus élevé dans la petite enfance. Pour le ventricule gauche, le modèle a donné 0,8 % par an à l'âge de 20 ans et 0,3 % à 75 ans.[2]
Selon l'analyse de 2015, les cellules musculaires cardiaques des adultes étudiés étaient en moyenne environ cinq ans plus jeunes que la personne elle-même.[2]
Il s'agit d'estimations reposant sur des hypothèses de modélisation, et non de nouvelles cellules comptées dans chaque cœur. Pour la datation au carbone 14 de l'ADN des cellules musculaires cardiaques, 51 personnes décédées âgées de 8 à 75 ans ont été étudiées ; ce nombre ne décrit pas toutes les analyses partielles de l'article. Les cœurs présentant des signes de maladie ont été exclus. En 2015, les auteurs ont décrit une controverse scientifique de l'époque : d'autres travaux avaient rapporté des résultats allant d'une absence de remplacement à un remplacement complet tous les quelques ans.[2]
Qu'est-ce qui est mesuré – et qu'est-ce qui est estimé ?
Mesures
Trier les noyaux du tissu cardiaque selon le type cellulaire ; extraire l'ADN et mesurer le carbone 14. En complément : déterminer le nombre de cellules, le nombre de noyaux par cellule et la teneur en ADN.
Estimation par modèle
Associer les mesures à la courbe atmosphérique et à des hypothèses pour estimer le renouvellement. Aucune observation directe de chaque division cellulaire.
Trois cas différents
Alternatives schématiques, sans succession dans le temps. Plus d'ADN ou plus de noyaux ne signifient pas automatiquement plus de cellules.
Plus d'ADN
Une cellule, un noyau, plus d'ADN.
Plus de noyaux
Une cellule, deux noyaux.
Plus de cellules
Deux cellules séparées, un noyau chacune. C'est seulement ici qu'une cellule supplémentaire est représentée.
Le renouvellement n'est pas encore la récupération
Un taux de renouvellement n'implique pas qu'un cœur lésé retrouve sa fonction. L'étude de 2015 portait sur le renouvellement cellulaire dans des cœurs sans signes de maladie, et non sur un traitement après un infarctus. Que les auteurs y voient une piste pour de futures thérapies relève de la perspective et ne constitue pas une preuve d'efficacité.[2]
Une étude de 2025 a constaté de faibles taux de renouvellement dans l'insuffisance cardiaque avancée, mais des taux plus élevés dans un sous-groupe présentant une récupération fonctionnelle sous pompe d'assistance cardiaque.[3] Cette comparaison de groupes ne prouve pas un effet causal de la pompe.
La mesure répond à une question étroite : quel âge peut-on estimer pour la population d'ADN contenue dans les noyaux d'un groupe de cellules déterminé ? Tout le reste, du nombre de cellules à la portée clinique, nécessite des hypothèses supplémentaires ou d'autres études.
Remarque : cet article met en perspective trois études publiées. Aucune mesure propre n'a été réalisée.
Sources
[1] Olaf Bergmann, Ratan D. Bhardwaj, Samuel Bernard, Sofia Zdunek, Fanie Barnabé-Heider, Stuart Walsh, Joel Zupicich, Kanar Alkass, Bruce A. Buchholz, Henrik Druid, Stefan Jovinge, Jonas Frisén: Evidence for Cardiomyocyte Renewal in Humans. Science 324(5923), 2009, 98–102.
Ouvrir la source originale [1][2] Olaf Bergmann, Sofia Zdunek, Anastasia Felker, Mehran Salehpour, Kanar Alkass, Samuel Bernard, Staffan L. Sjostrom, Mirosława Szewczykowska, Teresa Jackowska, Cris dos Remedios, Torsten Malm, Michaela Andrä, Ramadan Jashari, Jens R. Nyengaard, Göran Possnert, Stefan Jovinge, Henrik Druid, Jonas Frisén: Dynamics of Cell Generation and Turnover in the Human Heart. Cell 161(7), 2015, 1566–1575.
Ouvrir la source originale [2][3] Wouter Derks et al.: A Latent Cardiomyocyte Regeneration Potential in Human Heart Disease. Circulation 151(3), 2025, 245–256.
Ouvrir la source originale [3]